【抑制JNK通路对蛛网膜下腔出血大鼠海马区神经细胞自噬与学习记忆】蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage, SAH）是一种严重的脑血管疾病，常伴随急性脑损伤、认知功能障碍及长期神经功能缺损。近年来，随着对神经保护机制的深入研究，越来越多的学者关注到细胞信号通路在SAH后神经损伤中的作用。其中，JNK（c-Jun N-terminal kinase）通路因其在应激反应和细胞凋亡中的关键角色而备受关注。
本研究旨在探讨抑制JNK通路对蛛网膜下腔出血模型大鼠海马区神经细胞自噬水平及学习记忆能力的影响。通过建立SAH动物模型，结合药物干预与行为学评估，系统分析JNK通路在SAH后神经病理变化中的作用机制。
实验中采用经典的颈动脉结扎法诱导SAH模型，随后给予JNK特异性抑制剂SP600125进行干预。通过免疫荧光、Western blot等技术检测海马区自噬相关蛋白（如LC3-II、Beclin-1、P62）的表达变化，并利用Morris水迷宫测试评估大鼠的学习与记忆能力。
结果显示，SAH后大鼠海马区自噬水平显著升高，提示自噬可能在SAH后的神经损伤过程中发挥双重作用——既可能是细胞应对损伤的一种保护机制，也可能在过度激活时加剧神经元死亡。而JNK通路的抑制可有效降低自噬水平，同时改善大鼠的空间学习与记忆表现。
进一步分析表明，JNK通路的激活可能通过调控自噬相关基因的表达，影响神经元的生存状态。因此，针对JNK通路的干预或许可以作为治疗SAH后神经功能障碍的新策略。
综上所述，本研究揭示了JNK通路在SAH后神经细胞自噬及认知功能改变中的重要作用，为未来探索神经保护性治疗提供了新的思路与理论依据。
